在胃炎的诊疗中，幽门螺杆菌（H. pylori）常被视为罪魁祸首，但胃炎的发病机制远比这复杂，除了H. pylori，非甾体类抗炎药（NSAIDs）的长期使用、应激、十二指肠-胃反流等因素也扮演着重要角色。
H. pylori感染确实能引起慢性胃炎，其机制包括释放炎症介质导致胃黏膜损伤，以及上皮细胞变化促进结石形成，并非所有H. pylori感染者都会发展成胃炎，这表明个体差异和免疫反应在疾病进展中同样关键。
值得注意的是，NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX），减少黏膜前列腺素的合成，从而损害胃黏膜屏障，导致H+反向弥散，引发胃炎，精神神经功能障碍引起的胃壁血管舒缩功能紊乱也可能导致胃炎。
在探讨胃炎的病因时，我们不能将视野局限于单一因素，而应综合考虑包括H. pylori、NSAIDs使用、应激反应及十二指肠-胃反流在内的多重因素，这样的全面分析有助于更准确地诊断和治疗胃炎，为患者带来更有效的治疗方案。
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幽门螺杆菌虽是胃炎常见元凶，但非唯一因素，饮食、情绪等亦能影响胃部健康。
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